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co中毒护理查房ppt

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这是co中毒护理查房ppt 下载,主要介绍了什么是一氧化碳中毒?一氧化碳中毒流行病学特点,CO中毒的生物化学和病理学特点,正常血红蛋白和碳氧血红蛋白的解离曲线对比,各种检查,护理,治疗,欢迎点击下载哦。

CO中毒患者护理 九江市第一人民医院五十病区 张颖 一.什么是一氧化碳中毒? 一氧化碳(carbon monoxide CO)一般是由含碳物质不完全燃烧产生的一种性质稳定、无色、无味、有毒的气体,比重0.967,空气中含量达到万分之一时就可能使人中毒。 一氧化碳中毒是指较短时间(数分钟或数小时)内吸入大量一氧化碳后,引起的一种以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。 二.一氧化碳中毒流行病学特点 在通风较差的汽车修理间或车库、有壁炉的密闭空间和使用燃气热水器的卫生间等均易发生CO中毒,且由于其通风较差,若未及时发现极易造成患者的立即死亡。在美国,每年约有超过50 000 人因急性CO中毒而送入急诊接受治疗,它是当今世界中毒性疾病中发病率和死亡率最高的一种。 在我国 CO中毒被列入国家法定职业病目录,非职业性急性CO中毒好发于秋冬季节,主要由于浴室燃气热水器意外中毒和室内燃煤取暖,而门窗密闭通风不良或阴雨天气压低,大风吹进烟道,一氧化碳气流逆流与室内,造成室内浓度升高引起中毒。直升机座舱大多为非密封性, 舱内空气污染较其他机种严重。CO为直升机座舱内最常见的有害气体。因此,从事炼钢、炼焦、烧窑等工作的作业人员, 浴室使用燃气热水器和室内燃煤取暖的人员,以及直升机飞行员等,都是急性CO中毒的高危人群 . 三. CO中毒的生物化学和病理学特点 CO经肺部吸入后,迅速在肺泡内弥散,并可透过由肺泡上皮细胞、血管内皮细胞和中间基底膜组成的肺泡-毛细血管屏障进入血液,与血红蛋白(HD)紧密结合,形成碳氧血红蛋白(COHD),从而与氧气(O2 )竞争结合血红蛋白,使氧合血红蛋白(HDO2)减少,血液携氧能力下降,造成组织缺氧由于CO与血红蛋白的结合力比O2 与血红蛋白的结合力高200 倍以上,致使血液携氧能力下降,同时, COHD 的解离速度却比HDO2 的解离慢3600倍,且COHD 的存在影响HDO2 的解离,阻碍氧的释放,导致低氧血症,进一步加重组织缺氧(见图1),COHD 为 樱桃红色,因此,典型的CO中毒患者皮肤粘膜呈樱桃红色。 正常血红蛋白和碳氧血红蛋白的解离曲线对比 CO中毒的生物化学和病理学特点 CO还可与心肌细胞内的肌红蛋白结合,引起心肌细胞缺氧,影响其氧化磷酸化过程,从而使心肌细胞能量供应不足,CO中毒患者左心室心肌细胞电镜检查发现, 心肌细胞内可见大量糖原堆积和线粒体水肿等,心肌细胞能量代谢障碍的改变 除了CO与血红蛋白结合造成组织缺氧外,亦有心肌细胞内细胞色素氧化酶的改变,提示CO可能通过直接的毒性作用和缺氧共同影响心肌组织 因此,对于CO中毒的患者,有条件的情况下应进行心电图和血清心肌酶谱的检查。 脑组织损伤和脑功能障碍是急性CO中毒最主要的病理改变。 首先,缺氧是CO中毒脑损伤最重要的原因 ,部分脑组织对缺氧极度敏感,如大脑皮层、大脑白质基底核和小脑浦肯野纤维等 多数观点认为,这些区域是缺氧的敏感区,因此,也是缺血缺氧性损伤最严重的区域。 然而在血管较少的区域,以及两种血供来源的组织分界区,如苍白球主要由前脉络膜动脉和大脑中动脉深穿支供血,是血运薄弱区,损伤亦非常严重 损伤程度除了与缺氧程度相关外,还与供氧中断的突然性和持续时间相关 。其次CO所致的组织缺氧伴随着随后的再氧合过程,与缺血-再灌注损伤非常相似,是造成CNS损伤的另一个重要因素 过度氧合造成自由基生成增加,从而损伤细胞核,出现类似于缺血-再灌注损伤的表现 。再次,CO暴露还可使细胞内黄瞟吟脱氢酶转化成黄瞟吟氧化酶,造成氧自由基生成增加,从而进一步增强细胞的氧化应激损伤 最后,CO暴露可造成脂质过氧化反应增强,使不饱和脂肪酸降解,引起CNS 可逆的脱髓鞘改变。 四. CO中毒的临床表现 临床表现主要为缺氧,其严重程度与HbCO的饱和度呈比例关系。 1.轻型 中毒时间短,血液中碳氧血红蛋白为10%--20%。表现为中毒的早期症状,头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力,甚至出现短暂的昏厥,一般神志尚清醒,吸入新鲜空气,脱离中毒环境后,症状迅速消失,一般不留后遗症。 2.中型 中毒时间稍长,血液中碳氧血红蛋白占30%~40%,在轻型症状的基础上,可出现虚脱或昏迷。皮肤和黏膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。如抢救及时,可迅速清醒,数天内完全恢复,一般无后遗症状。 3.重型 发现时间过晚,吸入煤气过多,或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳,血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上,病人呈现深度昏迷,各种反射消失,大小便失禁,四肢厥冷,血压下降,呼吸急促,会很快死亡。一般昏迷时间越长,预后越严重,常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。 五.各种检查 1.血中碳氧血红蛋白测定 正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%~10%,其中有少量来自内源性一氧化碳,为O.4%~O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%,中度中毒者可高于30%,严重中毒时可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时,脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状可不呈平行关系。 各种检查 2.脑电图 据报道54%~97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图,表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波及δ波多见常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波,类似肝昏迷时的波型;假性阵发性棘慢波或表现为慢的棘波和慢波。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。 3.大脑诱发电位检查 一氧化碳中毒的急性期及迟发脑病者可见视觉诱发电位VEP100潜时延长,异常率分别为50%和68%,恢复期则可分别降至5%及22%正中神经体感诱发电位(SEP)检查见N32等中长潜时成分选择性受损,两类患者的异常率皆超过70%,并随意识好转而恢复脑干听觉诱发电位(BAEP)的异常与意识障碍的程度密切相关,与中毒病情的结局相平行。 各种检查 4.脑影像学检查 一氧化碳中毒患者于急性期和出现迟发脑病时进行颅脑CT检查见主要异常为双侧大脑皮质下白质及苍白球或内囊出现大致对称的密度减低区,后期可见脑室扩大或脑沟增宽,异常率分别为41.2%和87.5%脑CT无异常者预后较好,有CT异常者其昏迷时间大都超过48小时。但迟发脑病早期并无CT改变上述CT异常一般在迟发脑病症状出现2周后方可查见,故不如脑诱发电位及脑电图敏感。 5.血、尿、脑脊液常规化验 周围血红细胞总数、白细胞总数及中性粒细胞数增高,重度中毒时白细胞数高于18×109/L者预后严重。1/5的患者可出现尿糖40%的患者尿蛋白者阳性。脑脊液压力及常规多数正常。 各种检查 6.血液生化检查 血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期也开始增高24小时升至最高值,如超过正常值3倍时,常提示病情严重或有合并症存在合并横纹肌溶解症时,血中肌酸磷酸激酶(CPK)活性明显增高。血气检查可见血氧分压正常血氧饱和度可正常,血pH降低或正常,血中二氧化碳分压常有代偿性下降血钾可降低。 7.心电图 部分患者可出现ST-T改变,也可见到室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速。 六.救治原则 1、现场的初步将救治:立即脱离中毒环境,将患者移至通风和空气新鲜处,取平卧位,松解衣服,保持呼吸道通畅,冬季注意保暖,并迅速转运至医院。 2、迅速纠正缺氧:对轻中度中毒者,采用鼻导管或面罩给予100%纯氧或5%二氧化碳混合氧吸入,氧流量8-10L/分。重度患者及早高压氧疗,以便尽快改善症状,恢复病情,防止并发症。高压氧可使体内的碳氧血红蛋白解离,恢复正常携氧能力,纠正组织缺氧。高压氧方法:采用多人空气加压舱,治疗压力0.25mpa,昏迷者2次/日,清醒后1次/日,10次/疗程。中重度患者疗程1-4个疗程。 救治原则 3、防治脑水肿:脑细胞对缺氧最为敏感,缺氧引起脑细胞水肿,血管通透性改变,,中毒2-4小时可发生脑水肿,应及时应用20%甘露醇、速尿有效脱水剂,可减少脑水肿的发生,同时应用糖皮质激素,有助于减轻脑水肿,使用中枢兴奋剂纳洛酮可促进昏迷清醒和呼吸恢复。使用脑细胞激活剂,可使脑细胞功能复,并有解毒作用。在输液过程中严密观察输液的速度和量,以及药物是否渗入血管,避免输入量过多过快,防止急性肺水肿的发生。´ 4、治疗感染,控制高热。使用广谱抗生素,高热者使用物理降温,如戴冰帽、睡冰毯等,使体温保持在32度左右,如降温过程中出现寒战或降温效果不佳时,可用冬眠药物。 5、对躁动、兴奋或抽搐患者给予镇静、止痉处理,选用快速催眠镇静剂或用10%的水合氯醛灌肠。 七.护理 1、严密观察病情,按时测量生命体征,注意神志、面色、瞳孔变化,保持患者呼吸道通畅,防治脑疝发生。 2、意识状态:大多数急性一氧化碳中毒病人经治疗后,昏迷于数小时至1~2日恢复,部分病人于清醒后数日、数周出现神经系统后遗症,如神经衰弱、痴呆、去大脑皮质综合症、再次昏迷等。病人再次昏迷,前期出现意识障碍,如精神错乱、谵妄、错觉、幻觉、躁动等症状。此时,应密切观察记录。其内容包括意识、言语、知觉、思维、情感、行为以及智能等 3、重度患者给予心电监护和血氧饱和度检测以及血压检测,并定时做血气分析。 4、昏迷患者,应留置导尿管,做好口腔护理,给予鼻饲高热量高蛋白高维生素饮食,应定时给与翻身按摩肢体,防止压疮,注意维持循环功能。做好基础护理,预防并发症。 护理 5.高压氧治疗的护理:对于严重CO中毒患者,有条件的应尽早给予高压氧治疗,中毒后6h内效果最好,许多研究已证实,早期高压氧治疗可以加快CO中毒症状的解除,并可减少CO中毒迟发性脑病的发生,临床治疗结果表明高压氧治疗时间越快,疗效越明显,CO中毒迟发性脑病的发生率越低,并发症越少。而高压氧舱治疗急性CO中毒的主要机制是:提高血含氧量,直接纠正患者的低氧血症,加速碳氧血红蛋白的离解和排出体外,大大缩短体内CO半量清除时间,增加组织氧储量和血氧弥散半径,有利于解除CO中毒引起的生物化抑制作用,可有效防止脑水肿、肺水肿、心肌损害等并发症。因此,一旦发现急性CO中毒患者,应及时送往有条件的医院救治,尽早进行高压氧舱治疗,减少因延误治疗而造成的终身残疾。 护理 进舱前为患者测量生命体征,昏迷者观察瞳孔及神志,对情绪不稳定、烦躁不安中毒患者应注意安全,必要时使用约束带,严重的昏迷患者安排医护人员陪进舱内进行治疗,对大小便失禁或尿储留患者及时进行皮肤清洁处理,并行留置导尿术。对烦躁不安的患者,给予必要的镇静药物,固定好四肢及衣被,且避免固定造成患者肢体损伤或肢体循环障碍。 舱内静脉输液,最好用开放性吊瓶,加压时,应将调速器尽量放大,减压开始,输液瓶内插入足够长的针头,直至液平面,以利排气。注意调整莫非式滴管内的液平面及输液速度,防止液体走空。 带导管患者的护理:病情危重者,患者常带各种导管进舱,必须妥善同定好导管,以免导管反折脱出、滑出体外。对于危重患者、脑水肿、昏迷或肺部感染、呼吸道分泌物较多时要注意及时吸痰。高压环境下,呼吸道分泌物往往增加,更加注意预防浓痰或呕吐物误吸阻塞气道。可将患者的头偏向一侧,以防舌后坠堵塞呼吸道,保持呼吸道通畅。 加压时观察患者有无耳部疼痛,嘱其做捏鼻鼓气动作,使咽鼓管打开,防止受也可用呋嘛滴鼻液,使鼻黏膜血管收缩,预防中耳气压伤,稳压时嘱患者戴面罩吸氧,并观察患者的呼吸频率、深浅度,观察患者有无病情变化以及吸氧后有无不良反应,减压时为预防颅内压反跳而加重脑水肿,静脉应用脱水剂如速尿20~40mg,并注意给予患者保暖,防止受凉,高压氧治疗期间应注意预防感冒和腹泻。 八里湖总院高压氧舱。 护理 6.药物治疗的护理:使用脱水剂时观察患者局部皮肤,以防药液渗出引起坏死,注意有无电解质紊乱,观察脱水剂使用的效果。使用激素时密切观察有无应激性溃疡的发生,是否出现腹痛、呕血、黑便等症状,减量或停用激素时注意是否有反跳现象。 7.心理护理:由于发病突然,特别是重病患者往往难以接受身体的感觉、运动功能障碍等,表现为焦虑或抑郁。此时,护士应鼓励患者表达他们的感受,真诚耐心地倾听,表示理解和同情。科学准确的用语,通俗易懂的语言,易与病人顺畅沟通为目标,使病人详细、清晰地了解自身病情,举止大方得体,让病人信任医务人员对其进行的治疗与操作。并提供有关疾病的客观资料,引导患者正确认识自己的病情,适应疾病带来的变化,增强战胜疾病的信心。给予适当的关心和安慰,为患者讲解中毒后目前先进的医疗知识及救治方法,尽量满足患者及家属的合理要求,增加患者的信任和安全感,减轻患者及家属的心担 8.注意有无痴呆性木僵、偏瘫、失语等,以便及时防止一氧化碳的后遗症。 八.后遗症—迟发性脑病的护理 一氧化碳中毒迟发型脑病是指一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后,经过数天或数周表现正常或接近正常的假逾期后再次出现以痴呆为主的一组精神症状或部分中毒患者在急性期意识障碍恢复正常后经过一段时间的假逾期突然出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主的脑功能障碍。一般在急性中毒后两个月内。 急性一氧化碳中毒迟发性脑病主要临床表现为患者在病情好转数天或数周后部分可再次出现病情加重表现为精神症状,反应迟钝,智能低下,四肢及张力增高,大小便失禁甚至昏迷。迟发型脑病好发于老年人,且年龄越大发病率越高,几乎不发生于10岁以下儿童。 护理 1.心理护理一氧化碳中毒迟发性脑病患者往往经过“假愈期”的清醒状态后逐渐出现神经精神症状,易发生情感性格变化及行为异常,如情绪低落、拒绝治疗、固执、猜疑、易发脾气、激越行为,应理解为由疾病所致,因此要尊重患者。应主动关心患者,耐心听取患者的诉说,尽量满足其合理要求。对于程度不同的痴呆患者,包括重度痴呆等完全丧失理解能力的患者,其潜意识仍有理解的可能所以更要加强心理护理,调动患者潜意识积极治疗。具体做法为给患者讲解该病为常见病,一般恢复良好,使其树它信心,潜意识有治疗痊愈的希望。鼓励家属及亲友多与患者交流,患者病情逐渐改善后鼓励患者多与问病的病友交流,使其看到希望,且思想健康积极有利于康复。同时,要进行家属的心理支持教育,因为该病治疗周期长、费用大,许多患者治疗效果不佳多因家属灰心放弃。应给家属讲明本病演变的规律,理解治疗的意义,鼓励家属多与患者交流及时予以支持,并给患者家属介绍治愈的病例,使其树立信心。 护理 2.基本护理病房环境应尽量舒适。保持病室安静、光线柔和,温度适宜,保持病室清洁,空气清新,每日通风两次。保持病床清洁、干燥,将常用物品置于靠近病床的地方,以便患者随时使用。夜间查房时光线不可直射患者,治疗护理尽量集中进行。迟发性脑病患者早期大多卧床,气道内常有分泌物积存加重缺氧,应鼓励患者咳嗽,经常协助其拍背排痰防止肺部感染。对咳痰不能者,注意观察吸痰或定时吸痰改善通气;气管切开者给予独立病房,严禁探视,吸痰管应严格消毒,每日伤口换药1次。定时给患者翻身,肢体按摩以预防压疮下肢静脉血栓形成,长期卧床者应使用气垫床并予定时翻身、骨突处垫软枕,有压疮者清洁创面后,在外涂湿润烧伤膏包扎。男性小便失禁者,给予假性导尿,每日多巡视,以免脱落,留置导尿者每日2次会阴擦洗后用碘伏消毒尿道口。保持口腔清洁卫生,饮食受限者每日口腔护理1次。鼻饲饮食者,鼻饲时抬高床头30—80度,并保持头高体位30~60min。患者病情改善后鼓励患者多下床锻炼。 护理 3 .安全护理 急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者安全护理尤其重要。早期患者卧床,应选择加用有护栏的病床,防止患者跌伤,特别是有谵妄状态的患者,必要时加用安全带。进食时必须有人照看,以免呛入气管而窒息。患者所服药品要送服到口,务必服下,服药后不应立即仰卧,以免药物滞留于食管。患者病情恢复能行走后,交代家属24h监护,行走必须有人扶持或关照,以防跌倒摔伤、骨折;不能让患者单独外出,以免走失,衣袋中必须放一张写有患者姓名、地址、联系电话的卡片,若有走失,便于寻找。 4 .康复护理 急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者均有记忆、思维、语言功能不问程度受损。故康复训练应及早开展。护理人员要有足够的耐心,利用一切护理、治疗机会,主动与患者交流。护理时要反复说出事物名称,强化记忆。鼓励患者读书、看报、昕广播、看电视,接受来自外界的各种刺激,防止智力进一步衰退。鼓励患者之间交流及家属与患者交流。通过交谈.使患者的言语、思维等能力得到训练。瘫痪患者要加强肢体功能康复训练,如进行肢体主动及被动运动,早期以床上被动运动为主。防止关节挛缩、肌肉强直或萎缩。中后期以床下主动运动为主(病情稳定时可强迫锻炼),首先家人辅助锻炼行走,配合康复室各项器械锻炼;患者能自行行走后,可根据患者平时爱好,鼓励其多活动,如徒步行走、打太极拳等,可提高肺部携氧量.刺激脑神经细胞再生.强全身血液循环。更进一步训练患者融人生活、回归社会,督促患者自己料理生活,如整理床单、清理个人卫。生。鼓励患者参加病区内活动,安排一定时间看报、看电视,使患者与周围环境有一定接触,以分散病态思维,培养对生活的兴趣,减缓精神衰退。情况允许时患者可适当做家务或轻度工作。 九、健康教育 1.应广泛宣传室内用煤火时应有安全设置(如烟囱、小通气窗、风斗等),说明煤气中毒可能发生的症状和急救常识,尤其强调煤气对小婴儿的危害和严重性。煤炉烟囱安装要合理,没有烟囱的煤炉,夜间要放在室外。 2.不使用淘汰热水器,如直排式热水器和烟道式热水器,这两种热水器都是国家明文规定禁止生产和销售的,不使用超期服役热水器,安装热水器最好请专业人士安装,不得自行安装、拆除、改装燃具。冬天冲凉时浴室门窗不要紧闭,冲凉时间不要过长。 3.开车时,不要让发动机长时间空转,车在停驶时,不要过久地开放空调机,即使是在行驶中,也应经常打开车窗,让车内外空气产生对流。感觉不适即停车休息,驾驶或乘坐空调车如感到头晕、发沉、四肢无力时,应及时开窗呼吸新鲜空气。 4.在可能产生一氧化碳的地方安装一氧化碳报警器。一氧化碳报警器是专门用来检测空气中一氧化碳浓度的装置,能在一氧化碳浓度超标的时候及时地报警,有的还可以强行打开窗户或排气扇,使人们远离一氧化碳的侵害。 谢谢大家~

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